Cholesterin und Arteriosklerose

Am Beginn der Arteriosklerose stehen scheinbar geringfügige Verletzungen der Gefäßinnenhaut, des Endothels, ausgelöst durch Risikofaktoren wie Rauchen, Bluthochdruck oder Diabetes mellitus. In den geschädigten Bereichen bleiben vermehrt Entzündungszellen und Blutfette haften, die sonst mit dem Blutstrom weitertransportiert werden. Hierbei dringt auch LDL-Cholesterin unter das Endothel und löst im folgenden komplexe Entzündungsvorgänge aus, die in einem sog. arteriosklerotischen Plaques enden. Diese cholesterinhaltige Ablagerung in der Gefäßwand, die an ihrer Oberfläche von einer Hülle aus Bindegewebe (Bindegewebskappe) zusammengehalten wird, wächst in das Gefäßlumen ein, verengt das Blutgefäß und stört die Durchblutung hinter der Engstelle.

Von den ersten Endothelschäden bis zur Plaquebildung vergehen in aller Regel Jahre. In dieser Zeit kann die Arteriosklerose immer noch aufgehalten werden – durch gesündere Lebensweise, Kontrolle der Risikofaktoren oder mit Medikamenten.
Auch wenn es auf den ersten Blick paradox erscheint: wie gefährlich eine Plaque ist, hängt nicht von ihrer Größe ab. Der entscheidende Faktor ist vielmehr, wie stabil die Plaque ist, d.h. wie dick die Bindegewebskappe ist. Akute Verschlüsse von Herzkranzarterien, die einen Herzinfarkt auslösen, ereignen sich deshalb häufig auch an Stellen, die gar nicht sonderlich verengt erscheinen.
Instabil sind Plaques vor allem in der Aufbauphase. Sie enthalten dann viel Fett und weisen nur eine dünne Bindegewebskappe auf, die leicht reißt. Vor allem dann, wenn der Blutstrom an dieser Stelle Turbulenzen bildet, wie es an Verzweigungen von Arterien der Fall ist. Reißt die Kappe einer Plaque, setzt dies Prozesse in Gang, die letztlich in einem Gefäßverschluß münden (mehr Informationen dazu im Kapitel „Folgeerkrankungen“).
Wenn der Cholesterinspiegel wirksam gesenkt wird, kann dies die Arteriosklerose stoppen. Neuere Daten weisen darauf hin, dass sich diese sogar rückgängig machen lässt, wozu allerdings sehr niedrige Cholesterin-Werte erreicht werden müssen.

Eine Arteriosklerose entwickelt sich im Laufe vieler Jahre, die ersten Anzeichen finden sich vielfach aber schon bei jungen Erwachsenen. Den Beginn markieren Fehlfunktionen der Gefäßinnenhaut, Endothel genannt. Zu sehen ist dabei an den Arterien noch nichts. Im nächsten Stadium werden erste Fettstreifen ("fatty streaks") und andere minimale Veränderungen an den Arterienwänden sichtbar, die schließlich zu arteriosklerotischen Plaques werden können. Bis hierhin spüren die meisten Betroffenen im Allgemeinen nichts von diesen Gefäßveränderungen.

Erst bei fortgeschrittener Arteriosklerose treten Symptome auf. Beruhen sie auf der schleichenden Verengung der Gefäße und den daraus folgenden Durchblutungsstörungen, handelt es sich meistens um

1.		Schmerzen in der Brust (Angina pectoris), wenn die Herzkranzgefäße betroffen sind. Diese Schmerzen treten vor allem dann auf, wenn der Herzmuskel mehr leisten muss, also bei körperlicher Anstrengung.
2.		Schmerzen in den Beinen bei der "peripheren arteriellen Verschlusskrankheit" (pAVK, medizinisch auch Claudicatio intermittens oder auch "Schaufensterkrankheit"). Diese Schäden in den Beinarterien sind typisch für Raucher, Endstadium ist das Raucherbein.
3.		Schwindel oder kurze Bewusstlosigkeit, wenn die Hirnschlagadern betroffen sind. Dies können Warnsignale für einen Schlaganfall sein.

Wenn eine arteriosklerotische Plaque jedoch nicht nur das Lumen eines Gefäßes verengt, sondern durch die Strömung des Blutes einreißt, kann es zum akuten Verschluss einer Arterie kommen. Geschieht dies im Bereich der Herzkranzgefäße, ist ein Herzinfarkt die Folge, ereignet sich der Schaden im Gebiet der Hirngefäße, kommt es zum Schlaganfall (mehr Informationen dazu im Kapitel „Folgeerkrankungen“).